In unseren Kulturkreisen herrscht eine weitverbreitete Angst vor Fieber. Für viele Menschen ist Fieber die Ursache einer Krankheit und nicht der natürliche Versuch des Körpers, sich selbst zu heilen. Während der Patient unter dem Fieber leidet, stehen die Mutter, der Vater, der Partner, der Freund oder der Betreuer machtlos daneben. Daher ist es kein Wunder, dass wir beim ersten Anzeichen eines Fiebers meist schnell nach Medikamenten wie Aspirin oder Paracetamol (NSAID – sogenannte nichtsteroidale Entzündungshemmer) greifen. Die Medikamente stehen für Hoffnung und Genesung. Das Verabreichen von Medizin impliziert Heilung (so vermittelt es zumindest die Werbung). Der allgemeine Glaube ist, dass mit der Senkung des Fiebers auto- matisch auch die Krankheit automatisch verschwinden wird. So fühlt sich die betreuende Person darin bestärkt, dem Patienten fiebersenkende Medizin zu verabreichen. Die Senkung des Fiebers wird als ein Weg zur Bekämpfung der Krankheit angesehen. Paradoxerweise ist die Angst vor dem Fieber völlig deplatziert. Es gibt keinen Grund zur Beunruhigung, es sei denn, das Fieber ist zu hoch (40,0°C oder höher) und hält sich konstant über Wochen. Fieber signalisiert dem Immunsystem, dass es seine Abwehr verstärken muss und setzt so den Heilungsprozess in Gang. Genau genommen ist Fieber die natürliche Antwort aller Säugetiere auf Infektionen und Krankheiten. Das gilt gleichermaßen für Katzen, Hunde, Elefanten, Tiger, Pferde und Menschen. Die Wissenschaft hat deutlich belegt, dass Fieber kein Feind, sondern eher ein Freund ist, der uns bei der Heilung hilft. Diese durch unzählige Forschungsstudien belegte Erkenntnis dient als Grundlage für Behandlungen mit Ganzkörperhyperthermie am Medical Center Cologne und anderen medizinischen Einrichtungen in Europa, Japan und auf der ganzen Welt.
Forschungen ergeben eindeutig, dass Fieber ein Schutzmechanismus ist, der eine wichtige Rolle bei der Bekämpfung von Infektionen, Heilung von Wunden und Zerstörung von bösartigen Zellen spielt. Fieber ist ein wichtiges Alarmsignal, mit dem die Immunabwehr in Gang gebracht wird. Fieber ist eine grundlegende Abwehrreaktion auf Infektionen bei fast allen Tieren. Die amerikanische Nationalbibliothek für Medizin (U.S. National Library of Medicine) bestätigt dies, indem sie Fieber als „eine ungewöhnliche Erhöhung der Körpertemperatur“ definiert, die „für gewöhnlich als Reaktion auf einen pathologischen Prozess [z.B. eine Infektion] auftritt“ Dennoch wird Fieber von Laien häufig als Auslöser für die Krankheit interpretiert – da sie nicht wissen, dass das Fieber nicht der Grund für die Infektion, sondern nur die Reaktion des Körpers auf diese zur Bekämpfung derselben ist.
Wie bereits ausführlich am Anfang dieses Kapitels beschrieben, ist Fieber ein Signal, das die Immunaktivität des Körpers als Reaktion auf Infektionen, Krankheiten, Verletzungen oder bösartige Tumore aktiviert. Bei einer Körpertemperatur von 38,5°C verdoppelt das Immunsystem die Leistung seiner Funktionen und reagiert so auf Impulse, die tief aus dem Hirnstamm entsendet werden. Eine erhöhte Körpertemperatur bewirkt so die Aktivierung diverser Funktionen der Immunabwehr, mit eingeschlossen sind chemische Botenstoffe wie Interleukin, die das Immunsystem in Gang setzen, dendritische Zellen, die die Infektion oder den Tumor iden- tifizieren, Hitzeschockproteine, die weiße Blutkörperchen aktivieren und T-Zellen, die den Virus bzw. die Krebszellen vernichten.
The immune system can only develop fully if it is put under “stress” by defending the child against invading microbes such as viruses and bacteria. When a child experiences any type of infection, the immune system must augment its defense mechanisms and step up its activities and metabolism. In childhood, fever is important because it plays a role in immune development and maturation so the system can function properly life-long. A number of researchers have suggested that averting childhood infections and fever through inoculations for benign illnesses such as chicken pox and rubella may be a factor in increased vulnerability to cancer in adulthood.
Traditionsgemäß gibt es zwei Arten der Hitzetherapie: Ganzkörper- und lokale Anwendungen. Dieses Kapitel stellt – in Bezug auf Krebsbehandlungen – moderne Innovationen für beide Ansätze vor. Fieber ist das fehlende Glied zum Verständnis von Krebserkrankungen. Die meisten Krebspatienten haben eine niedrigere Kerntemperatur und können kein Fieber erzeugen. Daher können sie ihr Immunsystem nicht aktivieren. Es ist wissenschaftlich belegt, dass Fieber ein Schutzmechanismus ist. Wenn die Körpertemperatur 38,5°C erreicht, stellt das Immunsystem auf Alarmstatus um. Durch die hohe Temperatur verdoppelt sich die Leistung des Immunsystems und die Immunabwehr wird im ganzen Körper angeregt. Innerhalb von sechs Stunden erhöht sich dabei die Leistung fast jeder wichtigen Abwehrfunktion des Immunsystems um 100 Prozent. Dieser Fieberprozess scheint bei vielen Krebspatienten inaktiv zu sein, denn die meisten Patienten berichten, seit langem kein Fieber mehr gehabt zu haben; auch nicht seitdem sie an Krebs erkrankt sind. Um die Immunabwehr dieser Patienten wieder zu aktivieren, arbeitet das Gorter-Modell mit kontrolliertem Fieber; in der wissenschaftlichen Literatur spricht man von Ganzkörperhyperthermie im Fieberbereich – einer Art der Behandlung, bei der der ganze Körper auf eine erhöhte Temperatur von 38,5° bis 39,0°C erwärmt wird. Das Ergebnis ist, dass das Immunsystem auf die gleiche Weise wie bei einem natürlichen, durch eine Infektion erzeugten Fieber aktiviert wird. Dieses Vorgehen ist notwendig, um den Körper in einen therapeutischen Fieberzustand zu versetzen, ohne dass sich dies auf die Kerntemperatur des Körpers auswirkt, wie das bei traditionellen Methoden wie Sauna- oder Whirlpool- Anwendungen der Fall wäre. Beim Gorter-Modell werden etwa 80 Prozent aller Patienten mit Ganzkörperhyperthermie im Fieberbereich behandelt. Lokalisierte Hitzebehandlung ist ein weiterer Ansatz des Gorter-Modells, bei dem lokalisierte Wärme auf das Tumorgewebe angewendet wird. In manchen Fällen werden ein „Bereich“ oder Teile des Körpers gezielt so erwärmt, dass nur die Temperatur der Krebszellen steigt. Die lokale Hitze lässt die Temperatur nur innerhalb der bösartigen Zellen auf 42–44°C ansteigen, sodass sie aufgrund der erhöhten intrazellulären Milchsäureproduktion absterben. Da nur die Temperatur der Krebszellen erhöht wird, sterben auch nur diese Zellen direkt ab. Die lokalisierte hohe Temperatur und daraus resultierende Abtötung der Krebszellen aktiviert gleichzeitig das Immunsystem. Die umliegenden gesunden Zellen sind nicht von der Behandlung betroffen. Lokalisierte Hyperthermie kommt bei etwa 99 Prozent der Patienten zum Einsatz.
Kluger MJ. Fever: Role of pyrogens and cryogens. Physiol Rev. 1991; 71(1): 93–127. Roberts Jr NJ. The immunological consequences of fever. In: Mackowiak PA, ed. In Fever: Basic mechanisms and management. New York: Raven. 1991:125. Roberts Jr NJ. Impact of temperature elevation on immunologic defenses. Rev Infect Dis. 1991; 13(3): 462–72. National Library of Medicine, MeSH Database, available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/mesh. Accessed 07-20-1 Kleef R, Jonas WB, Knogler W, Stenzinger W. Fever, cancer incidence and spontaneous remissions. Neuroimmunomodulation. 2001;9(2):55-64. Kleef, R. & Hager, D. Incidence of Malignancies and Missing History of Fever in Baronzio, G.F. & Hager, E. (2006). Hyperthermia in Cancer Treatment: A Primer. New York: Springer US. Laurence JZ. The diagnosis of surgical cancer (Lister Prize say for 1854). London: Churchill. 1854; 56.
Ralf Kleef and E. Dieter Hager. Fever, Pyrogens and Cancer. NCBI. Bookshelf » Madame Curie Bioscience Database, Oncology. Epublished 20__. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=eurekah&part=A59581. Accessed 07-14-10. Remy W, Hammerschmidt K, Zänker KS. et al. Tumorträger haben selten Infekte in der Anamnese [in ….]. Med Klinik. 1983; 78: 95–98. Kölmel K, Gefeller O, Haverkamp B. Febrile infections and malignant melanoma: Results of a case-control study. Melanoma Res. 1992; 2: 207–211. Schlehofer B, Blettner M, Becker N. et al. Medical risk factors and development of brain tumors. Cancer. 1992; 69: 2541–2547. Dinarello CA. Endogenous pyrogens. In: Mackowiak PA, ed. Fever: Basic mechanisms and management. New York: Raven. 1991: 23. Dinarello CA. Thermoregulation and the pathogenesis of fever. Infect Dis Clin North Am. 1996; 10(2): 433–49. Burdon RH. The heat shock proteins. Endeavour. 1988; 12(3): 133–8. . Dressel R, Heine L, Elsner L. et al. Induction of heat shock protein 70 genes in human lymphocytes during fever therapy. Eur J Clin Invest. 1996; 26(6): 499–505.. Newhouse ML, Pearson RM, Fullerton JM. et al. A case control study of carcinoma of the ovary. Brit J Preventive Social Med. 1977; 31: 148–153. [PubMed] ROnne T. Measles virus infection without rash in children is related to disease in adult life. The Lancet. 1985; 8419i: 1–5. van Steensel-Moll HA, Valkenburg HA, van Zanen GE. Childhood leukemia and infectious diseases in the first year of life: A register based case-control study. Am J Epidemiol. 1986; 124: 590–594. Flöistrup, H., Swartz ,J., Bergström, A, ,Alm, J.S,, Scheynius, A., van Hage, M., Waser, M., Braun-Fahrländer, C., Schram-Bijkerk, D., Huber, M., Zutavern ,A., von Mutius, E., Ublagger, E., Riedler, J., Michaels, K.B., Pershagen, G., & The Parsifal Study Group. (2006). Allergic disease and sensitization in Steiner school children. J Allergy Clin Immunol. 117(1),59-66. Gorter R. Unpublished clinical data. Medical Center Cologne, Cologne, Germany. 2010. Ader, R., & Cohen, N. (1975). Behaviorally conditioned immunosuppression. Psychosomatic medicine.37(4), 333-340. Ader, R. (2003). Conditioned immunomodulation: research needs and directions. Brain Behav Immun. 17, Suppl 1,S51-7. Goebel, M.U., Trebst, A.E., Steiner, J., Xie, Y.F., Exton, M.S., Frede, S., Canbay, A., Michel, M.C., Heeman, U., & Schedlowski, M. (2002). Behavioral conditioning of immunosuppression is possible in humans. The FASEB Journal,16, 1869-1873. Hiramoto, R., Rogers, C., Demissie, S., Hsueh, C,M., Hiramoto, N., Lorden, J. & Ghanta, V. (1996). The use of conditioning to probe for CNS pathways that regulate fever and NK cell activity. Int J Neurosci. 84(1-4):229-45. Sevan-Schreiber D. Anticancer: A New Way of Life. New York: Viking. 2008: 1. Hildesheim A, Han CL, Brinton LA, Kurman RJ, Schiller JT. Human papillomavirus type 16 and risk of preinvasive and invasive vulvar cancer: results from a seroepidemiological case-control study. Obstet Gynecol. 1997 Nov;90(5):748-54. Zhu Y, Jin Y, Guo X, Bai X, Chen T, Wang J, Qian G, Groopman JD, Gu J, Li J, Tu H. Comparison study of complete sequences of hepatitis B virus identifies new mutations in core gene associated with hepatocellular carcinoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010 Aug 10. [Epub ahead of print]. Webb PM, Hengels KJ, Moller H, Newell DG, Palli D, Elder JB, Coleman MP, De Backer G, Forman D. The epidemiology of low serum pepsinogen A levels and an international association with gastric cancer rates. EUROGAST Study Group. Gastroenterology. 1994 Nov;107(5):1335-44. Beasley, R. K., Clayton, T., Crane, J., von Mutius, J., Lai, C.K., Montefort, S., Stewart, A., & Phasae Three Study Group. (2008). Association between paracetamol use in infancy and childhood, and risk of asthma, rhinoconjunctivitis, and eczema in children aged 6-7 years: analysis from Phase Three of the ISAAC programme. Lancet, 20 (372), 1039-1048.